الگوی بیان hsa-mir-۱۳۳b طی روند تمایز سلول‏های پیش‏ساز قلبی و تأثیر مهاری آن بر بیان ژن عامل پاسخ سرم

هدف: تمایز سلول‏های بنیادی قلب با کمک میکروrna‏ها، دریچه جدیدی را برای ترمیم انفارکتوس قلبی گشوده است.mir-1-2/133a-1 و mir-206/133b دو خوشه مجزا از خانواده میکروrna‏ها هستند که به ترتیب در ماهیچه‏های قلبی و اسکلتی بیان می‏شود. چون mir-133b و mir-133a تنها در یک نوکلئوتید اختلاف دارند، احتمالاً مسیرها وmrna های یکسانی را مورد هدف قرار می‏دهند. هدف تحقیق حاضر، بررسی بیان احتمالی mir-133b در سلول‏های در حال تمایز قلبی و نیز تأثیر احتمالی آن بر دو ژن هدف دخیل در تمایزسلول‏های قلبی است. مواد و روش‏ها: سلول‏های بنیادی قلب انسان از بانک سلولی پژوهشکده رویان (rscb) تهیه و ابتدا با عامل دمتیلاسیون (5- azacytidine) به مدت سه روز تیمار و سپس یک روز در میان با اسید آسکوربیک و دو بار در هفته با پروتئین tgf-β1 تیمار شدند. در نهایت در هفته چهارم، روش‏های ایمنوسیتوشیمی، فلوسیتومتری و real-time pcr برای برخی عوامل رونویسی قلبی، تمایز سلول‏های بنیادی به سلول‏های قلبی را تأیید نمود. سپس الگوی بیانی hsa-mir-133b و نیز دو ژن هدف عامل پاسخ سرم (srf) و ccnd2 (از ژن‏های کنترل کننده چرخه سلولی) طی مراحل تمایزی این سلول‏ها بررسی شد. نتایج: سه هفته پس از شروع روند تمایز، سطح بیان hsa-mir-133b حدود پنج برابر سطح آن در هفته اول بود (05/0pنتیجه‏گیری: با توجه به این‏که در هفته سوم روند تمایزی، سطح بیان hsa-mir-133b افزایش و سطح رونوشت ژن عامل پاسخ سرم کاهش یافته است، و از آن‏جا که عامل پاسخ سرم در تکثیر سلولی دخیل است، افزایش سطح mir-133b می‏تواند منجر به کنترل چرخه سلول‏های پیش‏ساز قلبی و تمایز ماهیچه قلبی شود. در نهایت نتایج پیشنهاد می‏کند که hsa-mir-133b به همراه hsa-mir-133a می‏تواند در تمایز سلول‏های قلبی دخیل باشد.